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Los expertos creen que en la actualidad el tratamiento del déficit dopaminérgico está bien conseguido y no es el principal reto terapéutico. Se cuenta con numerosos recursos farmacológicos (levodopa, rasagilina, agonistas dopaminérgicos, infusiones parenterales, parche de rotigotina, etc.) que permiten reponer la acción de la dopamina y controlar los principales síntomas. Además, la aplicación generalizada del tratamiento quirúrgico con la estimulación cerebral profunda permite mejorar la calidad de vida de pacientes en quienes los fármacos no son suficientemente eficaces. De esta manera, las manifestaciones motoras que tipifican el Parkinson son controlables en la mayoría de pacientes con los recursos disponibles. Según José Obeso, 'el reto más acuciante hoy es el diagnóstico precoz para detener su progresión'. Existen moléculas disponibles, como la rasagilina, o en vías de ensayo clínico, como los factores neurotróficos, con una posible acción neuroprotectora en dicha neurodegeneración. Sin embargo, aún no se ha conseguido descifrar por qué se inicia la pérdida de neuronas y los mecanismos implicados en la progresión y extensión del proceso de muerte neuronal. Para el especialista de la Universidad de Navarra, 'la dificultad en discernir estos aspectos capitales explica que, a pesar de pronósticos sensacionalistas de los últimos años con las células madre y el genoma humano, no se hayan producido avances significativos en el control del Parkinson. Por tanto, el esfuerzo investigador debe centrarse en el origen de los problemas'. En la reunión científica, que ha contado con la colaboración de los laboratorios Lundbeck, se analizaron las principales preguntas y los problemas no resueltos. Los investigadores llegaron a varias conclusiones. 'Para la próxima década se prevé un mejor control del Parkinson, ya que se pretende detener su progresión, aunque no es fácil vislumbrar su curación. Además, el enfoque terapéutico debe contemplarse desde una doble perspectiva: restaurar el déficit de dopamina lo antes posible y proteger otras regiones del cerebro, para que no les afecte el proceso neurodegenerativo'. En este sentido, se reconoce que 'la edad de presentación y los cambios celulares asociados al envejecimiento juegan un papel determinante y una excelente oportunidad para actuar con neuroprotectores'. La alteración genética en pacientes con Parkinson sin historia familiar es más alta que la supuesta hasta ahora. En el futuro se podrá reconocer precozmente a personas con riesgo de desarrollar Pakinson y comenzar tratamientos neuroprotectores. 'Por otro lado, los trasplantes celulares, por ejemplo células madre, dirigidos sólo a reponer el déficit de dopamina no aportan conceptualmente ni en la práctica ningún avance sobre los tratamientos existentes. La terapia génica u otras posibilidades en desarrollo son más p rometedoras para conseguir compensar los efectos de la pérdida neuronal en la sustancia negra y prevenir su extensión hacia otras áreas del cerebro'.
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